Et pour la régulation, comment ça se passe ?

Les activités de l'intestin, tout comme celles de l'estomac, sont sous le contrôle du système nerveux autonome.L'arrivée du chyme acide dans le duodénum, lequel chyme contient différents produits partiellement digérés, modifie les caractéristiques chimiques du duodénum. De plus, l'accumulation du chyme provoque une distension de la paroi du duodénum. Des chimiorécepteurs et des mécanorécepteurs détectent alors ces modifications chimiques et physiques, les acheminent par voie afférente jusqu'au système nerveux autonome lequel analyse et commande une stimulation. Cette réponse est acheminée par voie efférente parasympathique jusqu'aux effecteurs musculaires lisses de la paroi de l'intestin ainsi qu'aux effecteurs glandulaires de l'intestin, du foie et du pancréas. La stimulation de ces effecteurs entraînent une augmentation de la motilité de l'intestin c'est-à-dire une augmentation du péristaltisme et des mouvements de segmentation ainsi que l'augmentation des sécrétions pancréatiques, biliaires et intestinales.

En plus de stimuler la motilité et la sécrétion, les fibres parasympathiques stimulent en même temps des cellules glandulaires endocrines enfouies dans la muqueuse duodénale. Ces cellules glandulaires sécrètent alors deux hormones, la sécrétine et la cholécystokinine qui, comme nous l'avons vu, stimulent la production rapide de bile et de suc pancréatique et leur sécrétion dans le duodénum.

Certains facteurs peuvent influencer et modifier les activités motrices et sécrétrices de l'intestin. Par exemple, des émotions telles que la peur, le stress prolongé, tendent à diminuer la motricité de l'intestin tant au niveau des mouvements de segmentation que de ceux du péristaltisme alors que des émotions telles que l'agressivité tendent plutôt à les augmenter. Il va s'en dire ici que les réponses à ces émotions peuvent varier d'un individu à l'autre.

À partir de ces informations, on peut maintenant imaginer l'impact d'un traumatisme qui agirait en bloquant l'action des fibres efférentes autonomes (nerfs) sur les muscles lisses de la paroi du tube intestinal. Par exemple, une infection ou une intoxication des fibres efférentes de la tunique musculaire ou une chirurgie intestinale peuvent entraîner la réduction voire l'arrêt du péristaltisme de la paroi et provoquer la stagnation du contenu intestinal dans la lumière du tube intestinal. Cette stagnation peut occasionner le ballonnement de l'intestin par l'accumulation de gaz causée par la décomposition des aliments. L'absence de péristaltisme conduit par conséquent à la détérioration de la muqueuse et à sa perforation éventuelle ce qui peut entraîner une décharge du contenu intestinal dans la cavité péritonéale habituellement tenue stérile.

Par contre, dans certains cas, des agents irritants, des toxines microbiennes ou des microbes pathogènes peuvent provoquer une irritation de la muqueuse et entraîner ainsi un péristaltisme accru de l'intestin grêle et du colon. L'eau et les électrolytes n'ont donc pas le temps, à cette vitesse, d'être réabsorbés dans le sang et les selles évacuées sont beaucoup plus liquides qu'à l'ordinaire. Lorsque les selles sont évacuées avec beaucoup de liquides, on parle de diarrhées. La perte de liquide entraîne ici les mêmes problèmes que ceux provoqués par les vomissements soient une diminution du volume d'eau dans le sang (hypovolémie) et la déshydratation de l'organisme